摘要: 目的从抗氧化酶活性和炎症反应相关基因表达水平揭示氨氮胁迫对翘嘴鳜(Siniperca chuatsi)幼鱼机体的毒性效应机制,为其健康养殖与水质调控管理提供科学依据.方法挑选规格整齐、体表无损伤的翘嘴鳜幼鱼进行96 h急性氨氮胁迫试验,在获得半致死浓度(LC50)的基础上,将翘嘴鳜幼鱼暴露于48.65 mg/L的水体氨氮下,以完全曝气的自来水(氨氮实测值为0.05 mg/L)为对照组,分别于胁迫0、6、12、24、48和96 h后测定抗氧化酶活性及炎症反应相关基因的相对表达量.结果翘嘴鳜幼鱼的96 h-LC50为48.65 mg/L(非离子氨0.47 mg/L).翘嘴鳜幼鱼在96 h的急性氨氮胁迫过程中,其肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性和谷胱甘肽(GSH)含量均呈先升高后降低的变化趋势;脂质过氧化物(LPO)在肝脏中的累积量随胁迫时间的延长逐渐增加,至胁迫96 h时达最高值(0.50μmol/g),显著高于对照组(P<0.05,下同).与对照组翘嘴鳜幼鱼相比,经氨氮胁迫后翘嘴鳜幼鱼肝脏IL-1β和IL-8基因的相对表达量均呈升高—降低—升高的变化趋势,于胁迫6 h起显著上调,分别于胁迫12和96 h时达最高值;TNF-α基因的相对表达量整体上呈先降低后升高的变化趋势,在胁迫6 h时显著低于对照组,但至胁迫96 h时其相对表达量达最高值;IL-1β、IL-8和TNF-α基因的相对表达量在胁迫96 h时均显著高于对照组;HSP90α基因的相对表达量呈先升高后降低的变化趋势,至胁迫96 h时,其相对表达量显著低于对照组.结论氨氮胁迫初期,翘嘴鳜幼鱼抗氧化系统被诱导激活,炎症反应相关基因表达上调;至胁迫后期,翘嘴鳜幼鱼抗氧化功能受抑制,而炎症反应相关基因表达持续上调.说明持续炎症反应及抗氧化系统功能受抑制是翘嘴鳜氨氮中毒死亡的主要原因.